Feocromocitoma: estudo de quatro casos / Pheochromocytoma: a study of four cases

O feocromocitoma é uma neoplasia endócrina responsável pelo aumento de pressão arterial em cerca de 0,1 por cento dos pacientes hipertensos. Os autores apresentam sua experiência com quatro pacientes portadores da afecção, tratados cirurgicamente. Relato dos casos: Três pacientes do sexo feminino e um do masculino foram atendidos no período de 1982 a 1995, no Hospital Universitário de Brasília. Todos apresentavam hipertensão, taquicardia, cefaléia, palpitações, dor abdominal e perda de peso. As dosagens de ácido vanil-mandélico e catecolaminas urinárias foram altas em três pacientes, não havendo sido dosadas em um. O diagnóstico de imagem foi obtido pela tomografia computadorizada, em todos os pacientes. No pré-operatório, os medicamentos anti-hipertensivos mais utilizados foram o prazozin, a nifedipina e o propranolol, e no transoperatório foi o nitroprussiato de sódio. Os quatro pacientes foram submetidos a tratamento cirúrgico por via transperitoneal. Não houve mortalidade e o seguimento de 12, 8, 6 e 4 anos mostrou normalidade da pressão arterial em todos. Resultados: É de grande importância o diagnóstico da afecção, devido ao risco de vida que o tumor acarreta, em face das crises hipertensivas. Os sintomas clínicos (Hipertensão, cefaléia e palpitações), associados às dosagens plasmáticas de epinefrina e norepinefrina, selam o diagnóstico. O diagnóstico de imagem foi obtido pela tomografia computadorizada, mas pode ser complementado pela cintilografia com metaiodobenzilguanidina. A droga mais apropriada para o controle da pressão arterial pré-operatória foi o prazozin. A abordagem cirúrgica transperitoneal mostrou-se adequada para todos os quatro pacientes, permitindo ressecção segura da lesão. Embora longos acompanhamentos sejam necessários, o seguimento acima relatado mostrou cura da hipertensão. Conclusão: O feocromocitoma é causa de hipertensão arterial potencialmente fatal; requer preparo e tratamento operatório, que resulta na maioria das vezes, em cura da afecção

Hipertensão arterial sistêmica e hipopotassemia: hiperaldosteronismo primário (relato de um caso) / Arterial hypertension and hypokalemia: primary hyperaldosteronism

Introdução: O excesso de mineralcorticóides, mais frequentemtne da aldosterona, deve ser pesquisado quando ocorrer a concomitância de hipertensão arterial sistêmica, hipopotassemia e alcalose metabólica. Hiperaldosteronismo primário é um grupo de desordens onde há o aumento, não suprimível, da secreção de aldosterona, resultando em causa incomum de hipertensão arterial associada a hipopotassemia e supressão da atividade plasmática de renina. A incidência estimada de aldosteronismo primário, na população de hipertensos, é de 0,5 a 2 por cento, sendo que 70 por cento destes são portadores de adenoma unilateral de supra-renal. O diagnóstico deve ser confirmado mediante a utilização de testes hormonais apropriados. Exames de imagem são úteis, para a identificação de possíveis tumores de adrenal produtores de aldosterona. Objetivo: Apresentação de um caso de hiperaldosteronismo primário por macroadenoma de supra-renal, discutindo-se os principais aspectos do diagnóstico, da fisiopatologia e do tratamento dessa condição, relativamente rara, de hipertensão arterial. Material e métodos: Descrição de caso clínico e revisão de literatura. Resultados: Relato de caso clínico de uma paciente de 33 anos de idade, que apresentava hipertensão arterial diagnosticada há 8 anos, refratária ao uso de várias medicações anti-hipertensivas, associada a episódios intermitentes de parestesia de extremidades, cãibras e astenia. As várias dosagens de potássio sérico que realizou, durante o período, mostraram valores abaixo do normal (potássio sérico variando de 2,5 a 3,0 mEq/I). Os níveis da pressão arterial sistólica situavam-se entre 180 a 200 mm Hg e os da diastólica, entre 120 a 130 mm Hg, apesar do uso de medicamentos anti-hipertensivos. O teor da aldosterona sérica foi de 103,4 ng/dl (vlaores normais=3 a 10 ng/dl) e a atividade de renina, no sangue periférico, de 1,7 ng/dl (valores normais=0,3 a 1,6 ng/dl). A ecografia renal e a tomografia computadorizada de abdome mostraram massa sólida em topografia de glândula adrenal direita. A paciente foi submetida a adrenalectomia direita. O potássio sérico normalizou-se na primeira semana pós-operatória. A pressão arterial permaneceu elevada, porém em níveis mais baixos, necessitando de medicação anti-hipertensiva (130 x 90 mm Hg). Conclusão: A hipertensão arterial sistêmica, associada a anormalidades metabólicas, como a hipopotassemia, é sugestiva do diagnóstico de hiperaldosteronismo primário, que deve ser confirmado...

Efects of plasma corticosteroid concentration on the osmotic threshold for vasopressin releasing in Chagas' disease

The osmotic threshold for vasopressin release was studied in normal patients (n = 7) and in patients with the chronic form of Chagas'disease (n = 11). Positive correlation between osmotic threshold and plasma cortisol concentration was obtained for the Controls (y1 = 273,30 + 0,75x i; r = 0,78;P < 0,05), suggesting a modulating effect of cortisol on vasopressin release. The lack of correlation between the two parameters for the chronic chagasic patients was interpreted, on the basis of the general denervation associated with Chagas ' disease, to be the result of neuronal destruction in hypothalamic and/or extrahypothalamic centers related to the secretory control of vasopressin.

O limiar osmótico para liberação da vaso- pressina foi estudado em pacientes normais (n = 7) e em pacientes com a forma crônica da moléstia de Chagas (n = 11). Verificou-se a existência de uma correlação positiva entre o limiar osmótico e a concentração plasmática do cortisol endógeno para os controles (y1 = 273,30 + 0,75 x i; r = 0,78, p < 0,05), sugerindo um efeito modulador do cortisol na liberação da vasopressina. A falta de correlação entre os dois parâmetros, para os pacientes chagásicos crônicos, interpretou-se, baseando-se na desnervação geral associada com a doença de Chagas, como sendo o resultado da destruição neuronal em centros hipotalâmicos ejou extra-hipotalâmicos relacionados com o controle secretário da vosopressina.